@PHDTHESIS{ 2019:1797388604,
 	title = {Análise imunoistoquímica de proteínas relacionadas à autofagia (Atg7, p62 e p-mTOR) em ceratocistos odontogênicos isolados e associados à Síndrome de Gorlin},
 	year = {2019},
 	url = "http://tede.bc.uepb.edu.br/jspui/handle/tede/4250",
 	abstract = "A autofagia é um mecanismo de degradação intracelular que atua em vários processos 
 fisiológicos e patológicos, envolvendo a ativação de uma série de proteínas, com destaque 
 para Atg7, p62 e mTOR. Evidências sugerem uma participação significativa da autofagia no 
 desenvolvimento de cistos e tumores odontogênicos, mas pouco se sabe sobre seu 
 envolvimento na patogênese dos ceratocistos odontogênicos (COs). No contexto das lesões 
 odontogênicas, os COs se destacam pelo comportamento potencialmente agressivo, com 
 tendência à recidiva, e pela associação com a síndrome de Gorlin. Dessa forma, o presente 
 estudo se propôs a avaliar a expressão imunoistoquímica de proteínas relacionadas à autofagia 
 (Atg7, p62 e p-mTOR) em COs isolados primários e COs associados à síndrome de Gorlin. A 
 amostra consistiu em 24 COs isolados e 24 COs associados à síndrome de Gorlin que foram 
 submetidos à técnica imunoistoquímica. A imunoexpressão de Atg7, p62 e p-mTOR foi 
 avaliada no revestimento epitelial das lesões, determinando-se os percentuais de células 
 positivas (nuclear e citoplasmática) e o predomínio da imunorreatividade nas camadas 
 epiteliais. Os dados obtidos foram analisados estatisticamente por meio dos testes não 
 paramétricos de Mann-Whitney e Wilcoxon. Em todos os casos estudados foi observada 
 expressão nuclear e citoplasmática de Atg7, com predomínio de imunorreatividade em 
 camada basal/parabasal. De modo similar, todos os COs 8foram imunopositivos (núcleo e 
 citoplasma) para p62, com predomínio de imunorreatividade em camada parabasal/superficial. 
 Por sua vez, todos os COs apresentaram marcação citoplasmática de p-mTOR com 
 predomínio de imunorreatividade em camadas superficiais, enquanto a positividade nuclear 
 para p-mTOR foi constatada em 15 (62,5%) COs isolados e 14 (58,3%) COs sindrômicos. 
 Quando comparados com os COs isolados, os COs sindrômicos exibiram maior 
 imunoexpressão nuclear de p62 (p < 0,001) e de Atg7 (p < 0,001). Não houve diferença 
 significativa entre os grupos de COs na expressão citoplasmática de p62 (p = 0,651) e nuclear 
 de p-mTOR (p = 0,717). Por outro lado, os COs sindrômicos exibiram maior expressão 
 citoplasmática de Atg7 (p < 0,001) e p-mTOR (p = 0,023) quando comparados aos casos 
 isolados. Nas comparações intragrupos, foram observadas expressões citoplasmáticas de Atg7 
 (p < 0,001) e p-mTOR (p < 0,001) significativamente maiores do que as nucleares, tanto nos 
 COs sindrômicos quanto nos COs isolados. Em contrapartida, a imunoexpressão nuclear de 
 p62 foi maior do que a citoplasmática nos COs associados à síndrome de Gorlin (p < 0,001). 
 Os resultados sugerem um papel potencial da autofagia na patogênese dos COs. O 
 comportamento biológico de COs sindrômicos provavelmente tem relação com a ativação da 
 autofagia em camada basal/parabasal do revestimento epitelial, representada pela maior 
 expressão citoplasmática de Atg7 e a menor imunopositividade do inibidor autofágico p mTOR no citoplasma. Ademais, a maior translocação nuclear da proteína p62 no componente 
 epitelial poderia contribuir para as diferenças no comportamento dos COs associados à 
 síndrome de Gorlin, possivelmente através de funções não relacionadas à autofagia.",
 	publisher = {Universidade Estadual da Paraíba},
 	scholl = {Programa de Pós-Graduação em Odontologia - PPGO},
 	note = {Pró-Reitoria de Pós-Graduação e Pesquisa - PRPGP}
}